西医降血糖是对糖尿病患者的伤害
美国的糖尿病发病率越来越高，但美国糖尿病并发症发病率越来越低。2018年3月，美国内科协会纠正了美国糖尿病协会的2型糖尿病指南。按美国糖尿病协会的标准，糖化血红蛋白≧6.5％时就是糖尿病患者。美国内科协会认为糖化血红蛋白不能控制在6.5％以下，而应该控制在7％～8％。若现有的糖尿病患者糖化血红蛋白控制在6.5％以下，则要减少降血糖强度，将糖化血红蛋白升回到7%～8%。这个对2型糖尿病治疗指南从临床上全面否认了美国糖尿病协会的糖尿病标准。正是这个否定，使美国糖尿病患者的并发症发病率大副下降。以下从理论上讲述目前糖尿病协会错误地理解和应对糖尿病。
一、胰岛素不仅是降血糖激素，也是升血糖激素
2型糖尿病患者初始阶段血糖高，胰岛素含量也高。现代医学没能对这现象作出合理的解释。事实上，初患2型糖尿病的病人空腹血糖高的原因就是胰岛素含量升高的原因。肝脏对胰岛素的敏感度远远高于除肝脏以外的其它肌体组织，胰岛素含量升高，首先肝糖原贮藏葡萄糖的量就会升高，加大肝糖原的生产。由于肝糖原生产的加大，空腹时，肝糖原向血液释放血葡萄糖量就会加大，或者说在空腹血糖较高时，肝糖原就向血液释放葡萄糖，造成空腹血糖升高。
胰岛素相对于肝脏来说是肝糖原的生成和释放，取着平稳血糖的作用，也就是减少人体最高血糖值与最低血糖值之差值，使血糖变化范围变小。肝脏能降低最高血糖值，升高最小血糖值。所以从这个角度来说，胰岛素可以降低血糖，也可以升高血糖。胰岛素相对于肌体组织（除肝脏)来说，现代医学的认定是正确的：胰岛素能促进细胞吸收消耗葡萄糖，能降低血糖。
二、胰岛素分泌量不是取决于胰岛β细胞功能
胰岛素分泌量是取决于肝脏对胰岛素的清理能力，或者说取决于肝糖原平稳血糖所需要的胰岛素量的控制，或者说取决于肝糖原餐后最大接收的葡萄糖量与空腹最小贮藏的葡萄糖之差值。这三种说法是一致的。肝脏负责清理胰岛素，不能让静脉中出现胰岛素。胰岛素介导葡萄糖进入肝脏形成肝糖原，如果肝糖原已经满了，接收不了葡萄糖，那么肝脏就不能清理胰岛素。如果超过肝脏清理胰岛素的能力去分泌胰岛素，就会受免疫系统监管，不允许胰岛β细胞分泌胰岛素，也就是胰岛β细胞没有主动分泌胰岛素的“权力”，都是被动地受控分泌胰岛素。若胰岛β细胞超过肝脏平稳血糖所需要的胰岛素量去分泌更多胰岛素，就会出现胰岛素自身抗体等使胰岛素失去活性的症状。
1型糖尿病的病因就是肝脏对胰岛素太敏感了，肝脏平稳血糖所需的胰岛素量非常小，限制了胰岛β细胞分泌胰岛素，但除肝脏以外的肌体组织需要更多的胰岛素，抑制脂的分解需要更多的胰岛素。1型糖尿病的根出在肝上，而不是出在胰岛β细胞上。现代西医希望恢复胰岛β细胞功能，让其分泌更多胰岛素去应对糖尿病是徒劳的，是错误的。2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能是没有问题的，分泌不出胰岛素不是胰岛β细胞功能不行，是受限分泌不出胰岛素。
三、胰岛素抵抗的概念
西医从临床上获得结论：胰岛素抵抗贯穿于2型糖尿病的发生发展和最后终结。这个结论是临床经验的总结，是非常正确的。但西医没有准确地分析硏究胰岛素抵抗。百度的“胰岛素抵抗”词条已被锁定。这个锁定也锁死了我们对“胰岛素抵抗”作进一步的硏究，锁死了我们解剖糖尿病病因之路。因为现代医学的胰岛素抵抗概念是含糊不清的。
狭义的胰岛素抵抗就是葡萄糖抵抗，广义的胰岛素抵抗还有蛋白质抵抗和脂质抵抗。每一种抵抗又有容抗和阻抗两种。下面我们分析葡萄糖抵抗。见以下图一和图二。用电容C 来模拟肝脏，用电阻R 模拟肌体的葡萄糖阻抗，电压模拟葡萄糖含量，电路中游离带正电荷的正电子浓度模拟胰岛素含量。葡萄糖抵抗的容抗就是由肝脏的肝糖原形成（充电)和肝糖原释放（放电)形成的。葡萄糖抵抗中的阻抗就是电阻R 。不能全面理解胰岛素抵抗的实质，糖尿病的病因就无法找到。
50年代，YALLOW 等人发现胰岛素含量高时，胰岛素促进细胞吸收葡萄糖的利用率就低，胰岛素含量低时，胰岛素促进细胞吸收葡萄糖的利用率就高。这种现象就是胰岛素抵抗中的容抗存在引起的，而不是别的原因。当进餐后，血糖会升高，并由升高的血糖刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，从而血液胰岛素含量升高。由于肝脏对胰岛素的敏感度远远大于其它肌体组织，此时升高的胰岛素大部分用来介导葡萄糖进入肝脏，而不是用来介导葡萄糖进入肌体组织，所以此时的胰岛素利用率就低。当血液胰岛素含量下降，肝糖原会向血液释放葡萄糖，此时全部的胰岛素都用来介导葡萄糖进入肌体组织，胰岛素利用率就高。胰岛素抵抗概念是因为胰岛素抵抗中的容抗而提出的。实质上，容抗是平稳经流阻抗R 的电流。这个电流就是细胞葡萄糖吸收流量。当血糖高和胰岛素含量高时，电容充电，形成肝糖原，阻止血糖和胰岛素的升高，同时吸收大部分血糖和胰岛素，阻止经流电阻R 的电流快速大幅度增加，平稳细胞葡萄糖吸收流量。
流经胰岛素抵抗中的阻抗R 的电流，就是细胞葡萄糖吸收流量，即单位时间内细胞吸收葡萄糖的量（简称AFG )。就AFG ，可以定义胰岛素抵抗中抵的力量和胰岛素抵抗中抗的力量。胰岛素抵抗中抵的力量就是细胞吸收消耗葡萄糖时的动力。葡萄糖凭什么进入细胞被细胞吸收消耗，就凭这个动力。这个动力的大小可以用电压（血糖浓度)乘以胰岛素含量来表示。
胰岛素抵抗中抗的力量就是阻抗R ，是细胞吸收葡萄糖时的阻力。抗的力量非常复杂，具体局部性，分布不均。如脚腿上的抗的力量突出变大时，流经脚腿上的细胞葡萄糖吸收流量就会减少。实质上，胰岛素抵抗中抗的力量是一个“平均值”。胰岛素抵抗中抵的力量与抗的力量对立和统一，使细胞葡萄糖吸收流量（AFG )符合肌体组织的要求，不减少不断流，这就是胰岛素抵抗处于平衡状态。人体电路比图一或图二的电工电路还要复杂，人体电路是稳流电流，即稳定细胞葡萄糖吸收流量AFG 。图一或图二的电工电路是初级的稳压电路和初级的稳流电路，只有糖尿病前期和患病初期可以定性模拟人体电路。糖尿病中晚期，图一或图二中的电工电路就要加很复杂的稳流装置才能模拟人体电路。人体内分泌代谢的目标是稳定AFG ，而不是稳定血糖。人体胰岛素抵抗中抵的力量与抗的力量都是围绕着胰岛素抵抗的平衡来变化的，也就是胰岛素抵抗中抵的力量与抗的力量的改变都是以稳定AFG 为目标，而不是以稳定血糖为目标。
糖尿病并发症就是AFG 减少或断流产生的，也就是胰岛素抵抗中抵的力量没有能力随着抗的力量的增加而增加，使AFG 减少而产生的。血糖升高，或（和)胰岛素含量增加，是胰岛素抵抗中抗的力量增加，抵的力量为了达到胰岛素抵抗的平衡也需要增加的原因。这样高血糖与并发症都是胰岛素抵抗中抗的力量增加所致，是前后的伴生关系，而不是前后的因果关系。增加胰岛素去降血糖，并不一定能增加胰岛素抵抗中抵的力量，因为抵的力量是与胰岛素含量和血糖浓度两者的乘积成正比。因为胰岛素分泌是受血糖水平的控制，所以大多数情况下，增加胰岛素去降血糖，还会减少胰岛素抵抗中抵的力量，加速并发症。
四、中西医降血糖的不同
胰岛素抵抗按是否处于平衡状态，分成两个阶段。胰岛素抵抗的平衡阶段是胰岛素抵抗中抵的力量有能力随着抗的力量的增加而增加，使细胞葡萄糖吸收流量符合肌体组织的要求。胰岛素抵抗的不平衡阶段：胰岛素抵抗中抵的力量没有能力随着抗的力量的增加而增加，使细胞葡萄糖吸收流量减少，不符合肌体组织的要求，产生并发症。
在胰岛素抵抗的不平衡阶段，抵的力量与抗的力量不相匹配，不能用抵的力量大小去估算抗的力量大小。如糖尿病眼底病变，眼底抵的力量相对于眼底抗的力量非常小。这一阶段中医是不能通过消减胰岛素抵抗中抗的力量，去减少抵的力量，从而降血糖的。但西医在这一阶段一样可以减少抵的力量去降血糖。
西医认定胰岛素抵抗贯穿于2型糖尿病的发生发展和最后终结，但西医在救治2型糖尿病时，根本不关注胰岛素抵抗中抗的力量，眼睛仅仅盯着胰岛素抵抗中抵的力量的组成部分：血糖和胰岛素。要了解胰岛素抵抗就必须即了解抵的力量又了解抗的力量，只有对双方力量了解了，才能真正把握胰岛素抵抗。西医用胰岛素去降血糖，仅仅是没有目标地调整抵的力量内部的组成成分对抵的力量的贡献，并没有针对抗的力量，这样也不知道抵的力量内部的调整是增加抵的力量，还是减少抵的力量。整个西医在应对糖尿病时就搞错了目标，不应该把稳定血糖或者说降血糖去作为救治糖尿病的方法，而应该把消减胰岛素抵抗中抗的力量作为应对糖尿病的方法。
中医是消减胰岛素抵抗中抗的力量，通过胰岛素抵抗的平衡去减少胰岛素抵抗中抵的力量，从而降低血糖。中医只能在抵的力量与抗的力量相匹配时降血糖；在抵的力量与抗的力量不相匹配时，中医降不了血糖，有时还会升高血糖。
五、认清西医应对糖尿病的本质，免受降血糖伤害
从以上可以看出，西医是仅仅关注胰岛素和血糖。血糖升高或（和)胰岛素含量升高都是胰岛素抵抗中抵的力量增加的需要。胰岛素抵抗中抵的力量是与血糖浓度和胰岛素含量的乘积成正比的，升胰岛素含量和降血糖不一定能增加抵的力量。西医控制糖尿病是盲目的，所以即使西医能控制糖尿病，也是没有标准的。理论上，西医是不能控制糖尿病的。实践上，西医更不能控制糖尿病。希望政府能出面干预西医降血糖应对糖尿病的方法，停止西医对糖尿病患者的伤害。
按疾病的定义，并发症才是病。西医把人体阻止并发症的努力出现的症状看成是疾病，如高血压、高血糖就是人体阻止并发症所表现出来的症状。消除这些症状就是掩耳盗铃，就是加速并发症的做法。所以西医治不了慢性病，只会加速慢性病的发展。西医医生罢工，死亡率下降50%就从实践上说明了西医的实质。（熊富林/文）
