（一）机械刺激
Mixter和Barr首先提出，认为是突出的髓核组织直接压迫刺激了神经根，导致局部缺血、水肿产生根性刺激症状。
1.直接致痛腰椎间盘部分破裂，髓核突出，但尚有部分纤维环或后纵韧带覆盖；腰椎间盘完全破裂，髓核和纤维环碎片脱出，压迫椎管和椎间孔内组织。中央型突出肿块压迫硬脊膜囊及马尾神经（中央椎管部分），表现为双侧运动、感觉障碍。旁中央型突出导致侧隐窝、椎管一侧狭窄，压迫病变腰脊神经出现相应症状（图3-7）。
2.间接致痛椎间盘的完整性遭到破坏，必然会影响到小关节及软组织结构。一是椎间盘的任何变化必然引起关节突间压力增高。导致椎弓根下沟及上关节突与椎体后距离缩短致神经扭曲受压；二是改变了整个腰椎的受力分布，使椎间孔变形，软组织肿胀，椎间孔韧带限制或牵拉脊神经；三是正常组织破坏累及了位于纤维环表面的感觉神经末梢。同时，当椎间盘高度下降或当椎间盘向一侧突出，造成两侧关节突不平衡时，由于关节面压力增高，从而引起疼痛。
（二）炎症刺激
研究认为，正常神经根受压时并无疼痛，只有在有炎症的神经根受压时才会引起疼痛，而这些具有炎症的神经根对疼痛又异常敏感。当髓核突人椎管内后，其蛋白多糖和阶蛋白质及大量的“H"物质（组胺）的释放，因神经根无束膜化学屏障，因而产生化学性神经根炎症，导致神经根和窦椎神经中渗出大量炎性白蛋白，刺激神经根和窦神经，引起该神经支配区域的疼痛。
磷脂酶Az（phospholipaseAZ，PLA2）调控着许多生理、病理过程。PLA2不仅是重要的炎症介质和致痛物质，也被认为是局部组织炎症的特殊标志。
PLA2引起疼痛的机制一般认为有三个方面。①PLA2是一种强大的致炎物质，能兴奋纤维环内的伤害感受器；②它从椎间盘释放后，通过酶解作用能直接破坏神经根的神经细胞膜磷脂；③通过PLA：作用，花生四烯酸从细胞膜磷脂上释放出来，通过级联反应继而生成白三烯和前列腺素等炎性介质，引起继发性神经根炎。前列腺素和白三烯是非常重要的炎症介质，被看做许多组织产生炎症损害的原因，在疼痛过程中起重要作用。国内吴闻文等对20例腰椎间盘突出症病人手术中获取的髓核组织测定其PLA：活性水平，并将其结果与病人的神经根性疼痛程度和术中病理所见进行对照研究。研究结果表明：①腰椎间盘突出症病人椎间盘髓核中PLAz活性显著高于自身血液中和健康人椎间盘髓核中PLA：活性水平；②腰椎间盘突出症病人的腰腿痛程度与其髓核中PLA：活性明显相关；③直腿抬高试验阳性者的髓核中PLA：活性水平显著增高。即炎症反应参与神经根性疼痛的发生和临床一系列神经根刺激症状的产生，如直腿抬高试验阳性等；④腰椎间盘突出症的类型与其髓核中PLA：活性无显著关系。
（三）自体免疫
当腰椎间盘突出后，在修复过程中新生的血管长人髓核组织，髓核与机体免疫机制发生接触，髓核的多糖蛋白和阶蛋白成为抗原，产生免疫反应。这种免疫反应参与炎性的发生和组胺的释放，从而加重神经根炎性反应及对疼痛的敏感性反应。
腰椎间盘自胚胎发育成熟后血管退化而无血供，被纤维环包裹一与血液循环隔绝，因而具备自身抗原的基础。有人认为髓核突出前一直是人体内与其他组织隔绝的自体免疫异物特性，如果髓核组织进人血循环中可产生局部和全身的免疫炎性反应，进而导致根性炎症。当退变或外伤导致椎间盘抗原成分进人血液循环后，即可通过抗原，T、B淋巴细胞间的相互作用，产生自身免疫应答反应，表现为细胞免疫和体液免疫反应的异常。在胚胎7周时，由脊索细胞形成脊索性髓核，而在胎儿6个月时，脊索性髓核逐渐减少被纤维软骨性髓核所代替，髓核在发育衍形过程中的障碍，从而脊索细胞与脊索样细胞的溶菌酶，豁多糖一蛋白质复合体解聚作用，使髓核内压剧增，易发生退变从而引发椎间盘突出症。血管浸润不仅仅是椎间盘突出的一种伴随现象，很可能在椎间盘的退变过程中起着关键性始动作用。生理状态下的椎间盘是一个与血循环隔绝的无血供组织，而血管的侵人或许就可满足胶原酶等基质降解酶激活所需的条件，从而导致基质的快速降解，椎间盘因此迅速退变。髓核中基质溶解酶增加，此酶能使糖蛋白及连结蛋白裂解成为高度异质性分子，无论椎间盘突出还是椎间盘退变，椎间盘纤维环出现裂隙，紧贴于椎间盘上的后纵韧带发生破裂，这些分子进人到硬膜外腔，极有可能导致机体免疫反应。
