当椎间盘变性、纤维环破裂后，髓核内的液体必然流出，并沿椎间盘和神经根之间的通道扩散。髓核液里的糖蛋白和蛋白质对神经根有较强的化学刺激作用，同时，纤维环破裂后释放大量的"h"物质。由于神经根神经外膜不发达，且缺乏具有化学屏障作用的神经束膜，因而易产生化学性神经根炎，且可引起神经支配区的疼痛。同时还可干扰正常神经的生理性传导，形成人工触突，使功能活跃的其他脊神经与痛觉传人纤维发生短路，从而引起临床症状。
椎间盘退变或突出后，椎间盘的完整性和结构遭到破坏，其必须影响小关节及周围软组织的结构。一是增加了小关节面的负荷，导致椎弓根下沟形成和上关节突与椎体后的距离缩短,从而使神经根扭曲和受压;二是改变了腰椎的受力分布，使椎间孔变形和软组织肿胀，从而牵拉脊神经；三是正常椎间盘结构的破坏累及位于纤维环表面的感觉神经末梢。这些变化都会引起腰痛而产生临床症状。
