腰椎间盘突出是腰腿痛的最常见的病因之一，它是发生在腰椎问盘退变的基础上。然而，目前在腰椎间盘突出症的病理研究中，多数材料来自于尸体及乎术提供的，前者明显少于后者，尤其是在国内，因而观察结果往往受到一定的限制。虽然早在20余年前就已阐述了腰推间盘病变的病理过程，但有些问题仍尚未清楚。而材料和观察结果的范围限制则可能是妨碍腰椎间盘突出症的病理及病理生理深人研究的间题之一。
近来，随着科学技术的发展，cr、MR]已成为研究腰推间盘退变、突出病理机制过程的有效方法。人们对腰椎间盘突出症的病理学改变又有了进‘步的认识，且可能有机会对人类椎间盘的老化及退变过程进行动态观察。
第一节腰椎间盘突出的生理退变生理退变为与年龄有关的生物学改变，即老化过程，其与病理过程并非相同。因其机制是不同的，因而用病理学这一名词将有关的疾病过程从正常的生理学改变中分离出来。但所谓的生理退变，生理退变为与年龄有关的生物学改变，即老化过程，其与病理过程并非相同。因其机制是不同的，因而用病理学这一名词将有关的疾病过程从正常的生理学改变中分离出来。但所谓的生理退变，或日老化过程并无定义。为此，有人提出了一个合适的含义:“衰老是一个退变过程，即我们所测定的结果是生存力降低、组织的脆性增加。”然而，生理退变与病理过程并无一个明确的界限。
腰椎间盘突出组织承受人体躯干及上肢的重量，在日常生活及劳动中，劳损较其他的组织为重，因其仅有少量血液供应，营养极为有限，从而极易退变。临床观察显示，在接近20岁的椎间盘中已有退行性变，20一30岁向有的已有明显的退变，纤维环出现裂隙。
在对100例腰椎标本进行的有关病理学研究时发现，所有的中年标本的椎间盘均有退变，而在30岁的腰椎间盘突出中也有很多存在退变。在出生时，纤维环含水约80%，衅核含水约90%;在玲岁时，则下降100]0;而在35岁时则分别降至65%和78%。椎间盘在最初形成时几乎全部为髓核占据，其外周仅有薄层纤维环包围。随着年龄的增长，髓核脱水而逐渐缩小至中心部，周围纤维环亦增厚。椎间盘的主要部分的髓核由蛋白多糖a液样Lt质及纵横交错的胶原纤维网和软骨细胞构成。由于m白多糖的膨胀性，使咚核具有弹力和膨胀的性能。在新生儿，其推间盘内蛋白多糖含量较成人髓核及纤维环中的含量高，较退变者则更高。髓核中的变化较纤维环中的改变更明显，从而使成人髓核的弹性下降。由于胶样髓核的蛋白多糖下降，胶原纤维增加，髓核与纤维环中出现不同宽度的过渡区，使髓核不能将压缩力转化为纤维环的切线应力，纤维环受力不均，成为，纤维环破裂的组织学基础。尤其是在30一Oil岁以后。
研究者以um观察晰例腰椎间盘突出的病人，可见椎间盘退变随年龄增加而增加。直到50岁时，20%的病人腰4、5及腰5髓I椎间盘的脱水及退变明显，而其上两个间隙似乎不到5%。虽然有些病人椎间盘突出并不伴有退变，但退变与突出是相关的。
