肌筋膜损伤的病理变化

肌筋膜损伤的病理变化

1．损伤的原因与过程

(1)缺氧：由于缺氧，破坏了组织细胞的有氧代谢，损害线粒体的氧化磷酸化，使组织发生一系列病理变化。

(2)物理因素：机械、高温、低温等均能使肌筋膜的组织细胞直接或间接地受损，也可造成局部的缺血缺氧，影响正常代谢。

(3)化学因素：如局部封闭、肌肉或静脉给药、某些药物导入等，均可引起肌筋膜组织的损害。

(4)生物因素：某些细菌、病毒感染等，可直接破坏组织细胞的代谢，有些则通过变态反应而引起组织损伤。

(5)先天缺陷：肌筋膜的先天性发育畸形，可造成组织本身的异常，同时还可形成对其他组织的压迫（神经、血管）等。

2．损伤的病理变化  肌筋膜损伤可分为两大类：一类是组织的断裂，如各种开放性损伤，严重的闭合损伤，均能造成组织细胞的断裂；另一类是组织细胞代谢障碍引起的形态改变。这一类，根据其损伤轻重及形态特征，又可分为萎缩、变形及坏死三种。萎缩、变形一般为可复性的，而坏死则是不可复的。组织细胞代谢障碍，主要是组织细胞生物化学反应和生物分子结构的改变，即所谓生化性损害，出现代谢和功能的变化。

3．软组织的再生与愈合  惨复与再生，是组织和器官损伤后产生的缺损由其邻近的相应的健康细胞分裂增生来完成修复的过程。修复与再生均属愈合范畴。再生可分为生理性再生和病理性再生。病理性再生是在病理情况下，组织或细胞受损，由再生的组织、细胞取代。生理性再生，是在生理情况下，经常有些组织、细胞死亡，又被同类组织、细胞代替。完全性再生，由于组织损伤较轻，再生的细胞完全恢复其原有结构和功能。不完全再生，由于组织损伤严重，缺损组织被肉芽组织代替，不能恢复原有结构和功能，最后形成瘢痕等。

4．肌筋膜炎的病理变化  肌筋膜炎较为常见，是一种无菌性炎症。多由寒凉、潮湿、慢性劳损等原因引起。多见于腰椎软组织受累，主要侵及筋膜和肌层。起病初期，致病因素刺激局部组织，引起组织细胞的形态学改变，使局部微循环血流减慢，组织细胞灌流不足，代谢障碍，使之出现组织细胞充血、水肿、渗出增加等一系列改变。局部的慢性劳损，可直接破坏微循环功能。另外，因局部压迫，使组织细胞代谢障碍，而导致一系列病理改变。当病程继续发展，在肌肉和筋膜的结缔组织内，形成白色的纤维挛缩和和瘢痕化，逐渐形成微小的结节，严重者可出现较大的小结节。

挛缩的纤维组织和小结节，其中最大者可以用手触及。此种位于筋膜及肌肉间的小结节，实际上是散布于腰椎软组织中的弥漫性小病灶，其不断向四周散发异常冲动，并刺激末梢神经的轴突，再通过反射而产生一系列症状，引起持续性疼痛。