腰椎退变的三个病理阶段
椎退变引起的临床症状的出现，与多种因素有关。但作为一般规律，从病理解剖和病理生理的角度上看，可将其分为三个阶段。
(一)椎间盘变性阶段
椎间盘的变性从20岁开始。纤维环的变性造成的椎节不稳是引起与加速髓核退变的主要因素。可见纤维环变性、肿胀、断裂及裂隙形成；髓核脱水、弹性模量改变，内部可有裂纹形成，变性的髓核可随软骨板向后方突出，若髓核穿过后纵韧带则称为髓核脱出，后突的髓核既可压迫脊髓，也可压迫或刺激神经根。由于椎间盘本身抗压力与抗牵拉力性能降低，使椎间盘发生解剖位置的改变。与时同时该节周围的各主要韧带（前、后纵韧带）也随之出现退行性改变，以致整个椎体间关节处于松动状态。由于椎间隙内压升高和分布不均匀，髓核的移动，突破后纵韧带的薄弱处，向后形成髓核突出或脱出。无论突出或脱出，在椎管内的组织究竟何者受累。这要取决于髓核变位的方向与程度。从生物力学角度看，此期的主要特征是：椎间盘弹性模量改变，内压升高，椎节间不稳和应力重新分布。
（二）骨刺形成阶段
从生物力学的角度上看，骨赘的形成和小关节及黄韧带的肥大增生一样，是由于椎间盘退变，椎间盘弹性模量改变，内压升高，椎节间失稳和应力重新分布所导致的腰椎生物力学的代偿与重建平衡，使患节得到相对的稳定，因而对局部的反应性和创伤性炎症也起到相应的消退作用。
骨刺的发生，是源于韧带-椎间盘间隙血肿的机化、骨化和钙化。在骨赘的机化期，通过有效的治疗尚可逆转，一旦骨刺形成，虽然某些药物可以制止其进一步发展，但很难使其消退。骨刺的硬度不仅与骨刺生长的时间有关，更重要的是与其钙化的程度有关，有的可以坚如象牙。
骨刺的发生部位，腰椎的骨刺常发生在椎体的前方及侧方，较少向后方延伸。这与腰椎生理曲度的生物力学机制以及后纵韧带与椎体间缺乏强力的附着有关。突向椎管的骨刺是否引起症状，这和椎间盘突出一样，是由椎管矢径等多种因素决定的，其发病因素两者基本相似。
（三）继发性改变
正如上述，单纯的退变不一定引起症状。椎间盘的变性及骨刺形成，能否引起症状，这要看两者对周围组织所引起的相应改变。
1．脊神经根脊神经根的病理改变主要来自椎体侧后缘的骨刺，关节1不稳及椎间盘侧盾缘突出也可造成对脊神经根的刺激和压迫。早期根袖部可出现水肿及渗出等反应性炎症，继续压迫可引起蛛网膜粘连，椎体活动时，由于牵拉而引起或加重对神经根的刺激。蛛网膜炎症的发展，根袖可出现纤维化并造成神经根处的缺血性改变，而缺血又进一步加重病情，此种恶性循环使神经根本身出现明显退变。
2．脊髓对脊髓的压迫可来自许多方面，既可来自突出的椎间盘、突向椎管的骨赘，又可来自黄韧带肥厚及椎体间关节失稳后所形成的滑动而出现的"嵌挟"。脊髓的病理变化取决于压力的强度和持续的时间。急性压迫可造成血流障碍，组织充血、水肿，久压后血管痉挛、纤维变、管壁增厚甚至血栓形成。来自侧前方和中央旁的压迫，主要压迫脊髓前方的前角和前索，并出现一侧或两侧的椎体束症状。而来自后方或侧后方的压迫，则主要表现以感觉障碍为主的症状。
3．椎间盘的退变和骨赘的形成对周围组织所引起的相应变化，因其涉及面较广且变化多，难以全面阐述，这里仅选择其主要问题进行了讨论。例如腰椎间盘突出，尤其椎体的变位，造成椎体关节失稳和关节突骨关节炎，从而造成退行性椎体滑脱；位于椎管后方的黄韧带的增生肥厚对脊神经根或脊髓的压迫；由于椎节失稳、骨刺形成、小关节增生以及黄轫带肥厚等均可直接引起椎管矢状径减少及椎管内的有效间隙消失，从而构成继发性椎管狭窄等。
