（一）椎间盘
脊柱的立体形状，主要决定于椎间盘。在颈部和腰部，椎间盘前面厚而后面薄，而胸部的椎间盘则相反，是前面薄而后面厚，因此维持了脊柱的颈部和腰部凸向前、胸部凸向后的生理性弯曲。在老年人，椎间盘的退变，椎间隙变窄，胸曲显著变大，形成驼背。冯伟研究证实，（La-s或/L, SS）腰椎间盘突出症严重型患者出现腰曲变平、腰骶上移、旋盆翘臀、旋腰挺胸四步规律性变化。腰椎生理曲度减小或变直是由退变、损伤及患者保护性姿势综合作用的结果。它直接参与了腰椎间盘突出症产生和发展。韦贵康认为腰椎间盘突出症与腰椎生理曲度的改变有直接相关性，并可在病理生理上相互影响。
（二）椎体的形状
颈椎椎体的前部较高而后部略低；胸椎及第1腰椎椎体的后缘略高于前缘；第4-5腰椎椎体的前缘则较后缘略高。骶骨前面的曲度常因人而异，女性的曲度较大并且多位于骶骨下部。
（三）肌肉
作用于脊柱并与维持身体姿势有关的肌肉，对维持脊柱生理弯曲具有重要作用，如果在功能上相互拮抗的肌肉收缩力量不平衡，就会导致脊柱生理性弯曲的改变。在成年人，由于椎骨、椎间盘、韧带等都比较坚强，支持力较好，即使有些肌肉瘫痪，并不一定引起脊柱的严重畸形，但在幼年儿童，脊柱骨骼的有机成分相对比例较高，椎间盘比较柔软，韧带弹性较大，具有更大的可塑性，因此在有些肌肉瘫痪时，容易引发畸形，而且继发的生长紊乱也比较严重。因患病而长期卧床的青少年，由于椎骨发育较快，如果相应的肌肉未能配合脊柱的迅速生长，将导致韧带的牵引力增加，也可引起脊柱曲度的改变。
（四）骨盆的前倾角度
正常情况下，由于腹肌、背肌以及作用于髋关节的肌肉的平衡收缩，将骨盆前倾角维持在300左右，如果骨盆的前倾角增大，将使腰曲的前凸增大，甚至导致病理性凹背。在先天性髋关节脱位患者，由于骨盆前倾，可使腰段脊柱的前凸增大。脊椎滑脱症也可引起同样的畸形，腰段脊柱前凸，胸段脊柱呈现代偿性后凸，患者腰部凹陷，骶骨向前倾斜，臀部明显后凸。
（五）人体的负荷
人体的垂直负荷可使脊柱的曲度增大，在日间因负重使椎间盘受压，韧带松弛，使脊柱曲度增大，到晚间休息后，软骨和韧带的弹性恢复，脊柱可略微伸直，因此人的身高在下午可比清晨略低。
（六）病理因素
在脊柱的胚胎发育过程中，如果一个或相邻的几个椎体形成缺陷或者椎体的前部分节不全而后部继续生长，可导致先天性脊柱后凸畸形。在幼年儿童，椎体损伤使血液供应障碍或阻断，可导致椎体的初级骨化中心缺血性坏死，发生椎体骨软骨病，在患处呈现局限性驼背和肌紧张增强。在青少年，胸下段脊柱的椎体与椎间盘之间的软骨终板损伤，可使髓核向椎体内突出形成施莫尔结节（Schmorl结节），随后椎体骺板继发改变，引起相应椎体的“楔形变”，形成椎体骺板骨软骨病（Scheuemann病），发生脊柱后凸畸形，形成典型的青年性驼背。在损伤性脊柱炎（Kummel病），由于椎体萎缩也可引起脊柱后凸。椎体因结核病变遭到破坏时，可发生塌陷及变形，引起驼背。佝楼病患者脊柱后凸。脊髓肿瘤，可使脊柱曲度变小。椎体前部的压缩性骨折，脊柱后凸将加大。老年人因骨质疏松也可导致脊柱后凸加大。
