骨质疏松症的成因以骨的生理老化为基础，危险因素有遗传或体质因素，营养失调以及生活方式不当等。
一、机体的营养状况
这里所指的营养物质有钙、磷、镁和一些微量元素如锰、铜、锌等，当然还包括蛋白质，碳水化合物以及一些必需的维生素如维生素D、维生素K等。骨矿物质的80%～90%由钙、磷、镆等组成，骨代谢主要是钙、磷代谢，其中又以钙代谢为主。
绝经后妇女如能补充足量的钙，就能够延迟与年龄有关的骨量减少。当然，在补钙的同时也应补充一定量的磷，因为磷也是构成骨骼不可缺少的元素，当血磷过低时骨吸收活跃，影响骨矿含量。老年人当钙摄入足够而磷磷摄入不足时，钙沉积骨量无明显增加。蛋白质、氮基酸是提供骨骼有机基质合成的重要原料，如摄取不足会影响骨基质合成材料氨基酸的供给，北京的尚天裕教授在《中华名医谈百病——骨伤疾病》中介绍，曾遇有1例41岁的台湾男性患者，素食11年后，腰椎骨密度值下降至正常值60%以下。素食中的钙受草酸等的干扰而不易被人体吸收，加之骨基质合成材料蛋白质缺乏，生成无探，何以坚骨？然而，当饮食中摄取的蛋白质较高时，尿钙排淮增加，使钙的储存减少，需求量增加，所以在蛋白质摄入量增加的同时一定要加大钙的摄取量。
二、骨的矿化受多种激素调节
这其中最主要的有性澈素，特别是雌性激素的缺乏使骨质丢失加速，产生骨质疏松症；甲状旁腺激素对骨矿代谢也是很重要的，这种激素的过高、过低均可导致骨质疏松症；降钙素也是一种重要的钙调节澈素，它可以维持骨代谢的稳定性并能预防过度骨吸收；活性维生素D可以促进腑钙吸收，当维生素D摄入不足时肠钙吸收下降，肾脏形成活性维生紊D减少，可引起机体负钙平衡，促使骨质疏松症的发展；甲状腺素，皮质类固醇激素以及生长激素等调节发生紊乱时，都可以引起骨质疏松症。
三、基本药物
如抗囊痛药苯妥英钠，激素类药物如糖皮质激素、胰岛素、甲状腺紊等均可影响骨基质和骨矿代谢，如使用不当；可导致骨代谢紊乱和骨质疏松症。
四、遗传国家与骨矿含量密切相关
前面所讲到的骨成熟后进判最高骨矿含量——峰值骨矿含量，与种族、遗传关系更为密切。黑人骨峰值高于白人，男性又高于女性，如果峰值骨矿含量高，老年后发生骨质疏桧症的机会就少或发病年龄推迟，反之则不言而喻了。如果有家族骨质疏松症病史者，就应尽可能地提高自己的峰值骨矿含量，如注意锻炼、饮食和日照等。
五、环境因素也是引起骨质疏松症的一个重要因素
人们早就认识到骨骼发育程度和骨量大小与运动密切相关，钢琴家由于长年活动前臂，他们前臂骨矿含量高于常人，运动员肌肉发达，骨骼致密坚强，而长期不活动或卧床不起者，骨矿含量会呈进行性减少，骨质变疏松。宇航员在失重时骨密度减低，说明了骨量大小与其所受到的机械负荷有关，因为机械应力对成骨细胞的活性是一种重要刺激，废用时成骨细胞活性减弱，破骨细胞活性则相对增强。国外有人观察检测3例绝对卧来的正常人，当卧床30周～36同时，中轴骨（脊柱）骨量减少1/3。另外日光照射亦可影响骨量，在紫外线的照射下，皮肤内的维生素D合成增多，它可以促进骨代谢，日照少则与骨质疏松症的发生有关。
六、体格状况、生活方式不当及其他因素
体格纤瘦、细长；生活方式不当如酗酒、嗜烟等均与骨质疏松症有着重要的关系。如50岁女烟民骨量与60岁非吸烟女性的骨量相似。咖啡可使尿钙增加而钙流失加速，故摄入咖啡量过高，亦可使骨质受到不良影响。
七、年龄因素、性别因素
临床最常见的是原发性骨质疏松症，即老年性和绝经后骨质疏松症，多见于65岁以上老人和绝经后的妇女，说明年龄因素、性别因素与原发性骨质疏松症有着极其重要的关系。
中老年人骨量减少是随年龄增长而出现的生理机能衰退的一个特征。40岁以后人体每年以0.25%～l%的速度丢失骨质，男性的骨质丢失速度直到老年几乎不变，而女性从将要绝经开始，骨质丢失速度加快，每年骨质丢失约为骨骼总量的2%～3%，甚至达到5%，这种丢失率可持续5～10年，尤其在绝经后3年骨量丢失速度最快。女性一生中约丢失35%的密质骨和50%的松质骨。为什么女性骨质丢失甚于男性？那是因为女性绝经后，卵巢功能低下，雌激素的合成和分泌功能均低下，体内雌激素水平下降。
近些年的研究证明了雌激素能直接刺激骨的生成和间接地抑制骨吸收，所以雌激素的缺乏使骨的生成和抑制骨吸收的功能同时受到障碍，从而使骨丢失加重。10—12岁尚未行经的女性儿童骨密度值远远低于正常成年女性，而女性儿童行经后的头两年里骨密度值迅速增加，说明雌激素水平与骨矿物质音量的关系极为密切，因此绝经后妇女的绝经时间长短对骨量丢失程度的影响比年龄的增长更为重要。再者，绝经后女性的增龄与雌激素水平急剧下降并存，以后者为主，造成骨矿的重叠丢失，所以骨质疏松症出现的比例明显增高，大大高于男性。原发性骨质疏松症好发于白人妇女和亚洲妇女。60岁以上白人妇女的患病率为25%～50%；在我国成都调查的340名绝经后的妇女中有85例被诊断为骨质疏松症，患病率为25%。
