经过医学专家多年的努力,研究分子生物学和免疫学的情况显示,类风湿关节炎 （RheumatoidArtjritis,RA）是由Th1 细胞因子IFN-γ和TNF-α介导的一种炎症性自身免疫疾病。RA外周血和关节液中细胞因子分泌模式朝Th1 偏移， IFN-γ+/IL-4+的比值和IL-1and TNF-α均显著升高，且与疾病的活动性呈正相关。因此，选择性地下调这种促炎症反应的Th1 细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α等的表达或将其转化为抑制炎症反应的Th2 细胞表型不失为一种治疗类风湿关节炎很有希望的生物治疗方法。类风湿关节炎全世界的患病率为 1%，我国患病率为 0.3-0.4%。70%的患者 2年后可致残，是一种难治性的常见病。由于发病机制尚未明了，临床还缺乏特异性的治疗手段。目前 RA 的药物治疗主要有：1）具有止痛和抗炎作用的非甾体类抗炎药物（NSAIDs），如阿斯匹林、扶他林和吲哚美辛等环氧化酶（COX）抑制剂，但具有使胃溃疡的危险增加 2-3 倍、肾损害和等的副作用；2）具有抑制细胞和体液免疫应答并激活下丘脑—垂体—肾上腺（HPA）轴功能，从而迅速减轻炎症症状的类固醇激素（CS），但长期服用易引起皮肤萎缩、青光眼、葡萄糖耐量降低和骨质疏松等不良后果；3）慢作用药物（SAARDs）包括甲氨蝶林（MTX）、 来氟米特（LEF）、金制剂（GSTM）、雷公藤、环磷酰胺和环孢菌素（CsA）等，但这类药物都具有不同程度的骨髓抑制和肾损害的副作用。
类药物并不能防止 RA 疾病的进程。
近年类风湿关节炎的生物治疗方兴未艾。RA 关节局部组织内炎性细胞因子TNF-α 和 IL-1 起了促使病变发生的主要作用。因此利用这两种细胞因子的拮抗剂或下调表达和分泌这些细胞因子的 Th1 细胞表型，不仅能控制关节炎的症状，同时也防止了关节结构的破坏。目前已在国外上市或临床Ⅱ-Ⅲ期研究的生物制剂主要有 IL-1 受体拮抗剂（IL-1Ra）、抗 TNF-α单克隆抗体和重组人白介素-11（rHuIL-11）。这些生物制剂在临床应用和研究中均显示了抗炎和缓解 RA 病程的治疗作用和效果，并有较高的安全性。白细胞介素-11是一种多功能细胞因子。Bozza M等（2001）研究证实，rHuIL-11具有抑制IL-2的产生和抑制IL-12诱导IFN-γ的产生，增加IL-4和IL-10的产 生 。rHuIL-11具 有 调 节 活 化CD4+T细 胞 产 生 细 胞 因 子 的 生 物 学 特 性 ， 并 为rHuIL-11改善RA炎症损伤提供了一种机制。Larry Moreland等（2001）进行的rHuIL-11治疗活动性RAⅠ/Ⅱ期临床试验的初步结果显示，91例ARA患者皮下注射15μg /kg 1x /Wk，连续12周的治疗，压痛关节数量明显减少，炎症症状明显改善（31.8%），与对照组比较P<0.008，且呈剂量依赖关系。结果还显示，治疗效果呈剂量依赖关系，以及RA患者对rHuIL-11有较好的耐受性和安全性。
