痛风是在长期高尿酸血症的存在下导致人体器官和组织、发生病变，其病变机制比较复杂，主要后果是痛风性关节炎症和肾脏损害等.。而血尿酸升高是痛风发病的先决条件，但也不是绝对的。现简要阐述如下：
一、血尿酸升高
血尿酸升高是痛风发病机制的关键所在。高尿酸血症即血中尿酸超过正常的一种状态，也可以说是痛风的前奏，但尚未演变为痛风病。而痛风则必伴有高尿酸血症。血尿酸从来不升高的痛风是不存在的，就绝大多数患者而言，高尿酸血症是导致痛风的先决条件，没有血尿酸升高就不存在痛风，这可以看成是同一疾病发展过程中的两个不同阶段，但也有一些高尿酸血症可以长期单独存在，甚至不发展为痛风。血尿酸升高的病因病机主要为：
二、内源性尿酸生成增加
在低嘌呤饮食(<3mg/d)5天后，尿中尿酸排出量仍大于600mg，即为内源性尿酸产生过多。临床试验表明，原发性痛风患者尿酸生成率约为正常人的2 -3倍，其生成增加可能与促进尿酸生成过程的一些酶的数量和活性增高或抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关。如前在发病原因中已提到的，这些酶缺陷在高尿酸血症及痛风发生中具有重要作用。
酶缺陷与遗传有关，可为单基因遗传，也可为多基因遗传。遗传方式可为常染色体显性或隐性遗传，也可为性联遗传。
但是，有些内源性尿酸产生过多是在非酶缺陷所致的基础上形成的，主要包括一些核酸转化率增加的疾病如白血病、淋巴瘤、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、恶性或溶血性贫血、地中海性贫血及某些生长迅速的恶性肿瘤，尤其是接受化疗与放疗者。还有一些疾病如低血压休克、呼吸循环衰竭、急性大面积心肌梗死、癫痫大发作、大面积烧伤、过量饮酒和慢性支气管炎、肺原性心脏病、高山缺氧症等慢性缺氧疾病等，均可因体内ATP降解加速，其降解产物如次黄嘌呤等进一步生成尿酸而导致高尿酸血症与痛风。此外，在缺氧、低血压、循环机能不全的状态下，红细胞内有关尿酸生成的某些酶的功能紊乱，如促进尿酸生成的5-磷酸核糖-l-焦磷酸合成酶（PRPP）活性增如，抑制尿酸生成的次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核苷转移酶（HGPRT）活性降低等，都可致体内尿酸生成量增加而导致发病。临床将上述病变引起之高尿酸血症归于继发性范围。
三、外源件性高嘌呤类食物摄入过多
主要为摄入富含嘌呤的高蛋白高热量饮食，即高嘌呤饮食；摄入高嘌呤饮食与高尿酸血症及痛风的发病率成正比关系。我国近十多年来由于经济发展，生活水平改善，饮食结构变化，高尿酸血症及痛风的发病率逐年增高，且发病年龄趋于年轻化，此均说明外源性高嘌呤饮食对高尿酸血症及痛风的发病有重要影响。但是，某些患者即使进无嘌呤饮食，血尿酸也可升高，表明饮食因素对于具有高尿酸血症及痛风素质者可成为发病的诱因。
四、尿酸排泄减少
正常人每日尿酸生成量较为恒定，即600一750 mg，痛风患者尿酸生成量可明显增加，有时每日可高达2 000-3000mg，远远超过肾脏的排泄能力而导致尿酸升高。但部分原发性痛风患者血尿酸生成并无明届增加，而是由于肾小管对尿酸的重吸收增加和对于尿酸分泌减少，而引起高尿酸血症及痛风，尤以肾小管分泌减少为主，这种肾小管重吸收和分泌尿酸障碍的发生与患者遗传缺陷有关。
五、肾小球滤过率下降
各种肾脏疾病弓I起肾小球滤过率下降时均可致继发性血尿酸升高。临床实践表明，当肌酐清除率低于30ml/min时，即可发生明显的高尿酸血症。肾脏病变所致尿酸排泄减少除与肾小球病变导致滤过率下降有关外，也与肾小管病变引起尿酸吸收与分泌障碍有关。但当发生肾功能衰竭时，虽然肾脏排泄尿酸减少，而泌入肠道的尿酸降解为氨与二氧化碳的活动即可增加，这是机体的代偿机制作用。
在临床上，一些患者血尿酸升高持续多年甚至终生而无痛风临床发作。也有少数患者在典型痛风性关节炎发作时血尿酸并不升高。还有少数患者经降尿酸药物治疗将血尿酸值降至正常时反而引起痛风临床发作。由此可见痛风的发病机制除血尿酸升高在器官组织沉积这一基本病理外，还有其他许多因素也可影响尿酸盐沉秘、脱落与炎症反应，如：体液及组织的pH值；局部温度越低则尿酸盐越易形成结晶或沉积；沉积在关节组织上的尿酸盐结晶脱落及与免疫球蛋白结合的程度高低不同；滑膜细胞与白细胞吞噬功能状态以及炎性介质与细胞因子分泌与释放情况；创伤、膳食、饮酒等其他诱发因素。
