多发性肌炎的发病原因是什么?骨科专家指出：在治疗多发性肌炎之前，一定要找到引起多发性肌炎的原因，这样治疗的效果才会更好。
1、遗传因素
多发性肌炎和皮肌炎的发病有明显种族差异。在美国成年人中，日裔美国人发病率最低，非裔美国人发病率最高，黑人与白人的发病比例为3--4:1。儿童皮肌炎的发病率亚非较欧美高。本病在同卵孪生子和一级亲属中出现也提示它有遗传倾向性。
对HLAII类抗原的研究显示，携带HLA-DR3的个体易患多发性肌炎和幼年皮肌炎。在白人中HLA-DQAI*0501，在黑人中*0501和*0401与多发性肌炎相关。在包涵体肌炎病人中，HLA-DRI的检出率比对照组高3倍。
HLA与炎性肌病的自身抗体关联更为紧密。有抗Jo-1抗体的病人的HLA-DRw52检出率明显增高，几乎所有抗PM-Scl抗体阳性的病人都携带HLA-DR3或HLA-DRw52抗原，在白人和日本人中，抗70kD多肚U1RNP抗体与HLA-DR4和一DR2相关联。
2、感染因素
特发性肌炎的病因不明，不同亚型的炎性肌病发病季节不同(前半年抗合成酶综合征，后半年具有抗SRP抗体的亚型发病)，间接提示病毒感染可能在发病中起作用。某些微小核糖核酸病毒可作为氨酞基一tRNA合成酶的底物，并且可和相应氨基酸结合。进一步研究发现，在大肠杆菌组氨酞基一tRNA合成酶活性部位附近、肌肉蛋白和脑心肌炎病毒(encephalomy-ocarditisvirus)的衣壳之间，存在着类似的氨基酸序列。尽管人和大肠杆菌的组氨酞基一tRNA合成酶之间没有相似之处，但起初针对病毒或病毒一酶复合物的抗体可与人的类似部位起反应，通过分子模拟产生自身抗体。
还有一些证据支持病毒引起特发性肌炎这一假说，某些病毒，如柯萨奇病毒A9，可从肌肉培养中获得，能够引起肌炎;在某些幼年皮肌炎病人的血清中，抗柯萨奇病毒抗体滴度增高;在包涵体肌炎病人的肌肉中可检出腮腺病毒抗原;在多发性肌炎、皮肌炎病人的肌肉中可检出肠病毒基因组。动物模型为特发性肌炎的病毒致病学说提供了有力的证据，给新生Swiss小鼠注射柯萨奇病毒B1或给成年BALB/c小鼠注射脑心肌炎病毒221A，小鼠会产生一种慢性肌炎，在组织中已经测不出病毒后，这种肌炎仍存在很长时间。
多发性肌炎属于中医“萎症”的一种，萎症是指患者肌肉瘦弱、皮肤麻木、肢体筋脉弛缓软弱等。多发性肌炎发病多为亚急性，可以发生在任何年龄当中，其中中年女性是多发性肌炎的高发人群，疾病发生时会伴有硬皮病、类风湿性关节炎、干燥综合症等，给患者的身体健康带来了很大的影响，所以必须及早发现并加治疗。
