心血管病是怎样的一种疾病

心脏是人体的血流泵，可以说是决定人生死的重要器官。如果心脏停跳半分钟，人就会昏迷，心脏停跳超过4分钟，人就会发生脑死亡，难以再清醒。所以，心脏的活动就标示着人的生命，因为心脏是人体血液循环的泵站，一旦停止了工作，人就会失去生命。

心脏位于胸腔中间稍偏左，是一个由特殊心肌构成、具有4个心腔和4组阀门的肌肉泵。心腔即是右心房、右心室、左心房、左心室，4组阀门就是三尖瓣、肺动脉瓣、二尖瓣和主动脉瓣，起着单向阀门的作用，使血液按一定方向流动。心脏可看作被房室间隔分成了左右两部分，自成体系、不能直接相通。这就形成了两套泵：右心房、右心室泵出的血经过肺循环，回到左心，左心房和左心室泵出的血经过体循环回到右心。实际上左右两个泵是在心脏整体舒缩中同时完成各自的功能，这样即协调又省力。

右心房接受全身静脉回流的血，这里的压力不大，下面的门就是通入右心室的阀门，它有三个软膜门扇，叫三尖瓣，只能向心室方向打开，血液只能由房人室。当心脏收缩时，心室压力增高，三尖瓣就会严密关闭，阻止血流退回心房，只能流向肺脏，右心室的出口也有个阀门，是由三片半月状的软膜（肺动脉瓣）构成的单向门，心脏舒张时，肺动脉瓣关闭，阻止动脉内的血返流回心脏。同样，左侧心脏也是这个样子，只不过左心房室之间有两扇门，叫二尖瓣，左心室出口的门叫主动脉瓣，也是由三片半月状的软膜构成的。

泵是需要动力的，心脏的动力靠的就是强大的心肌收缩。心肌细胞在营养物质的氧化代谢中获得能量，进行有规律的收缩与舒张，从而推动血流不断循环。包绕心房的心肌较薄，因为它收缩只是把心房的血推人心室，不用太大的力。而两个心室的肌肉就比较厚，它们收缩是要把血液推向大小循环，所需力量就很大。尤其是左心室的肌肉最厚，因为它排出的血液要经过大循环到达全身每一个角落。

心脏的跳动是自控的，也就是说，心肌有规律地收缩和舒张，是受“起搏传导系统控制，这个系统包括窦房结、房室结、房室束，位于室间隔两侧的左右房室束分支以及分布到心肌的蒲氏纤维。其中窦房结是正常心脏的一级起搏点，具有很强的自律性。按窦房结的传导跳动，即为窦性心律（60—100次/分)。有了这种自律控制才保证了人在睡眠甚至昏迷状态下，心脏依然不停地跳动。另外，它还接受神经特别是植物神经系统的调节，以使心跳适应全身的各种变化状态。

人随着年龄的增长，心脏也会老化，从分子生物学水平说，心脏的老化是指心脏内胶原成分的增多和质的改变。也就是说，构成心脏的有功能的主体细胞萎缩（有时是代偿肥大），数目减少，而没有功能的纤维组织增生，发生变性甚至钙盐沉积。总的结果导致心脏功能下降及储备减低，另外纤维增生使心脏变得僵硬，没有弹性。

心脏老化对中老年人心脏结构发生以下改变：

1)心肌细胞肥大。人类心肌细胞数目有限，不能随年龄增加而增加。老年人只能通过心肌细胞肥大和心肌纤维延长来适应生理需要。但一些心肌细胞肥大的同时其他心肌细胞会被纤维组织代替。总的结果是室壁增厚。

2)心房随着年龄增加而增大。

3)瓣膜增厚僵硬，甚至钙化，有时尚可发生黏液样变性。

随年龄增加，心脏结构发生老化》心脏的生理功能亦随之发生改变。会发生以下改变：

心搏出量随年龄增长而逐渐降低，有资料表明，30岁时正常人的心搏出量为100%，60岁时为80%,70岁时为75°/。，80岁时为65%，90岁时为40%。

心肌细胞肥大及纤维组织增多、变性，可使室壁增厚，心室壁弹性下降，心脏收缩和舒张所需时间延长，心脏收缩效率下降。

冠状动脉血流随年龄增加而逐年减少，60岁时冠状动脉血流只相当于青年人的65%。

此外，心脏老化使得心肌细胞对氧的利用率逐年下降，心脏储备逐年下降。.

中老年人动脉系统，无论是主动脉、冠状动脉或其他中等动脉均会随年龄增加而发生管壁胶原纤维增多，内膜增厚，中层相对变薄，从而管壁弹性下降,变得僵硬。心脏收缩期不能很好扩张以容纳血液，致使左心室阻力增加，收缩期血压升高；而心脏舒张时不能持续回缩以维持血压，血压下降偏快，故老年人往往出现单纯收缩期高血压，且脉压差增大。

中老年人心脏出现不同程度的老化，加之人体有血脂高，血黏度高等诱因，就会使向心肌供血的冠状动脉发生了粥样硬化或痉挛性狭窄，引起心肌供血不足，发生心绞痛。心绞痛就是心肌缺血、缺氧而引起的以胸痛为主要表现的不适感觉。心绞痛的发作提示机体：心脏正受缺血、缺氧的损害，处于危险之中，也就是说，心脏“又累又饿”，已不能胜任向全身栗血的工作，机体应马上采取措施，避免心脏受到进一步的损害。血管的状况与冠心病的发生密切相关。