长期以来，β-淀粉样蛋白斑块堆积与阿兹海默症有关，一些科学家推测这些斑块实际上会导致退行性脑病变。
但一项新的研究指出，这些斑块实际上是大脑中正在发生的“症状”，而不是阿兹海默氏症的“原因”。
研究小组在《阿兹海默症杂志》上认为，“正常”水溶性形式的β-淀粉样蛋白的减少才是阿兹海默症的真正罪魁祸首。
首席研究员 ─University of Cincinnati Neuroscience Institute 的Alberto Espay 博士指出斑块堆积导致脑病变的矛盾：“矛盾的是，随着年龄的增长，在我们中许多人都会在大脑中积累斑块，但在有斑块的我们当中，很少人会继续变为痴呆症。”
“然而，斑块仍然是我们关注的中心，因为它与生物标志物的开发和治疗策略有关，”。
斑块堆积的多寡无法预料病变的发生
该团队之前的研究发现，无论大脑中的斑块积聚如何，水溶性β-淀粉样蛋白量高的人都能保持大脑健康。另一方面，含量低的人更容易出现认知障碍。
研究人员认为，水溶性β-淀粉样蛋白量下降是因为正常的β-淀粉样蛋白暴露于压力后开始转化为异常的淀粉样蛋白斑块。
在这项研究中，Espay 和他的团队专注于一组特定患者的β─淀粉样蛋白含量，这些患者有基因突变，让他们会有更多的淀粉样蛋白斑块 —因此应该更有可能患上阿兹海默症。
然而，这个群体最终与普通人群具有相同的阿兹海默氏症风险。
Espay 说，“我们发现，大脑中已经积聚斑块的人，如果能够产生高量水溶性β-淀粉样蛋白，在三年内发生为痴呆症的风险较低”。
研究人员发现，无论大脑中淀粉样蛋白斑块的数量如何，能维持水溶性β-淀粉样蛋白基线水平的人都可以保持认知正常。
研究人员说，这些结果与先前的临床试验相吻合。那些试验表明，有效减少大脑中β-淀粉样斑块的药物未能减缓阿兹海默症的进展。早期的研究还显示，降低水溶性β-淀粉样蛋白的量会导致阿兹海默症患者的预后更差。
接下来，研究人员计划测试增加大脑中水溶性β-淀粉样蛋白的含是否对阿兹海默氏症有益。
